请诊断为胃食管反流病、反流性食管炎、糜烂性食管炎、巴雷特食管(Barrett食管)的患者仔细阅读该文。
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2006年8月26日,全国胃食管反流病学术研讨会在海南三亚召开。除国内消化病学界知名专家、学者参会外,还有来自美国、日本的学者。大家就胃食管反流病定义和分类、诊断和治疗、流行病学研究等相关内容进行了交流和讨论,并达成了中国胃食管反流病专家共识。 定义胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。 GERD三种类型及定义 GERD可分为下面三种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE),也可称GERD相关疾病。Fass等提出GERD三种类型相对独立,相互之间不转化或很少转化,而有些学者则认为这三者之间可能有一定相关性。 NERD是指存在反流相关的不适症状,但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损。 EE是指内镜下可见食管远段黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准,根据内镜下食管病变严重程度分为A~D级。 BE是指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代。 在GERD的三种疾病形式中,NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。BE有可能发展为食管腺癌。这三种疾病形式之间相互关联及进展的关系需要进一步研究。 反流症状群 与反流相关的症状称反流症状群。反流的典型和常见症状是烧心和反流,其他少见或不典型的相关症状包括以下一种或多种:上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等,还有食管外症状如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。 烧心是指胸骨后烧灼感。 反流是指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。 反流相关的症状对患者生活质量产生明显负面影响时就称为不适的症状。反流症状如果没有对患者生活质量产生负面影响,就不作为GERD的诊断依据。当轻度症状在1周中≥2天或者中度、重度症状在1周中≥1天时就被认为是不适症状。在临床实践中,是否为不适症状应由患者自己来决定。 患病率 GERD是常见的,全球不同地方的患病率不同。 西欧和北美GERD症状患病率[至少每周1次烧心和(或)反流]为10%~20% 亚洲通常比较低。日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%。中国广州区调查显示,每周有烧心症状患病率为6.2%。北京和上海两地同时进行调查显示GERD患病率为5.77%。 亚洲国家的资料显示内镜对反流性食管炎的检出率在3.0%~5.2%之间。上海长海医院回顾性研究显示,反流性食管炎内镜检出率为2.95%,北医三院回顾性研究显示为4.1% 。反流性食管炎的检出率正逐年升高。 危险因素 国内外资料显示,GERD发病的危险因素包括:年龄、性别、吸烟、体质指数(BMI)增加、过度饮酒、服用阿司匹林及非类固醇类抗炎药和抗胆碱能药物、体力劳动、社会因素、心身疾病及家族史等。 发病机制及损伤因素 GERD的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降,主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低和一过性食管下括约肌松弛(tLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也损伤食管黏膜。 GERD的诊断 根据GERD症状群作出诊断 在临床上,如患者① 有典型的烧心和反流症状,又无幽门梗阻或消化道梗阻证据,临床上可考虑是GERD。② 有食管外症状,又有反流症状,可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状,例如反流相关的咳嗽、反流相关的哮喘。但③ 仅有食管外症状,而无典型的烧心和反流症状,尚不能诊断GERD。宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。需注意有无重叠症状(如同时有GERD和肠易激综合征或功能性消化不良)、焦虑抑郁状态以及睡眠障碍等。 上消化道内镜检查 由于我国是胃癌、食管癌的高发国家,内镜检查已广泛开展,因此,对于拟诊患者一般先进行内镜检查,特别是症状频、程度重,伴有报警征象、或有肿瘤家族史,或患者很希望内镜检查时。 上胃肠道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎及有无合并症和并发症,如食管裂孔疝、食管炎性狭窄以及食管癌等;有助于NERD的诊断;先行内镜检查比先行诊断性治疗,能够有效地缩短诊断时间。 研究证实,有反流症状的GERD患者可能间断性出现食管黏膜破损,大多数患者反流性食管炎的严重程度在20年内不会加重。 诊断性治疗 对拟诊患者或怀疑反流相关的食管外症状患者,尤其是上胃肠道内镜检查阴性时,可采用诊断性治疗。 质子泵抑制剂诊断性治疗(PPI试验)已经被证实是行之有效的方法。建议用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。如服药后症状明显改善, 则支持为与酸相关的GERD;如服药后症状改善不明显,可能有酸以外的因素参与或不支持诊断。PPI试验不仅有助于诊断GERD,同时还启动了治疗。其本质在于PPI阳性与否充分强调了症状与酸之间的关系,它是反流相关的检查。 PPI阴性有以下几种可能:① 抑酸不充分;② 存在酸以外因素诱发的症状;③ 不是反流引起的。本试验的优点是方便、可行、无创、灵敏度高,缺点是特异性较低。 胃食管反流证据的检查 1. X线及核素检查 传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力结合起来,可显示有无黏膜病变、狭窄及食管裂孔疝等,并显示有无钡剂的胃食管反流,因而对诊断有互补作用,但灵敏度较低;核素胃食管反流检查能定量显示胃内核素标记的液体反流,在胃食管交界处(EGJ)屏障低下时较易出现阳性,但阳性率不高,应用不普遍。 2. 24小时食管pH监测 24小时食管pH监测的意义在于证实反流的存在与否。24小时食管pH监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流和症状的关系及对治疗的反应,使治疗个体化。EE患者中的阳性率﹥80%,NERD患者的阳性率为50%~75%。鉴于目前国内食管pH监测仪应用仍不够普遍的情况,一致主张在内镜检查和PPI试验之后,仍不能确定是否有反流存在时应用。 食管测压 食管测压不直接反映胃食管反流,但能反映EGJ的屏障功能。在GERD患者的诊断中,除帮助食管pH电极定位,术前评估食管功能和预测手术外,也能预测对抗反流治疗的疗效和是否需要长期维持治疗。因而,食管测压能帮助评估患者食管功能,尤其是治疗困难的患者。 食管胆汁反流测定 部分GERD患者有非酸性反流物质因素的参与,特别是与胆汁反流相关。可通过检测胆红素来反映胆汁反流存在与否和其程度。但多数十二指肠内容物的反流与胃内容物的反流同时存在,并在抑酸后症状有所缓解,因此胆汁反流检测的应用有一定局限性。 其他 食管黏膜超微结构研究可以了解反流存在的病理生理学基础;无线食管pH测定可以提供更长时间的酸反流检测;腔内阻抗技术应用可监测出所有的反流事件,明确反流物的性质(气体、液体或气体液体混合物),与食管pH监测联合应用可以明确反流物为酸性或非酸性,明确反流物与反流症状的关系。 非糜烂性反流病 目前尚没有足够的临床随访资料阐明NERD的自然病程,但有限的资料显示大多数NERD在其演进过程中并不发展为EE。 NERD主要依赖症状学特点进行诊断,典型的症状是烧心和反流。当患者以烧心症状为主诉时,如能排除可能引起烧心症状的其他疾病,且内镜检查未见食管黏膜破损时,可做出NERD的诊断。 内镜检查对于NERD的诊断价值在于排除EE或BE,以及其他上消化道疾病如溃疡或胃癌。 便携式24小时食管pH监测可以测定是否存在病理性酸反流,但只有约50%~75%的NERD患者达到阳性标准。结合症状指数可判断酸反流是否与烧心症状相关,症状指数指与酸反流(pH<4)相关的烧心症状发生次数占烧心发作总次数的比例,超过50%为阳性。 PPI试验是目前临床诊断NERD最为实用的方法。PPI治疗后烧心等典型反流症状消失或明显缓解说明症状与酸反流相关,如内镜检查无食管黏膜破损证据,临床可以诊断为NERD。 不典型症状NERD患者, 如上腹痛、腹胀、非心源性胸痛、慢性咳嗽、哮喘或慢性咽喉痛等,须行与反流相关证据的检查,明确症状与胃食管反流的关系。 NERD应与功能性烧心鉴别。根据罗马Ⅲ标准,功能性烧心的诊断标准是:患者有烧心症状,但缺少反流引起该症状的证据,如 ① 内镜检查无食管黏膜损伤;② 24小时pH检测示食管酸反流阴性;或③ 症状指数(50% PI试验性治疗阴性提示烧心症状与酸反流关系不密切,并非GERD, 但阳性结果不能排除功能性烧心,因其特异性不高。 Barrett 食管 临床表现 Barrett 食管(BE)本身通常不引起症状,临床表现主要为胃食管反流病(GRED)症状,如烧心、反流、胸骨后痛和吞咽困难等。但约25%的患者无GRED症状,因此在筛选BE病例时不应仅局限于有反流相关症状的人群,在行常规胃镜检查时,对无反流症状的患者也应注意有无BE存在。 BE的诊断 BE诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检结果。当内镜检查发现食道远端有明显的柱状上皮化生并经病理学检查证实时,即可诊断为BE。 1. 内镜表现: 内镜表现对明确区分鳞、柱状上皮交界(SCJ)和胃食管交界(EGJ)对识别BE十分重要。 ⑴ SCJ内镜标志:为食管鳞、柱状上皮交界处构成的齿状Z线。 ⑵ EGJ内镜标志:为管状食管与囊状胃的交界处,其内镜下定位的标志为最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘和(或)食管下端纵行栅栏样血管末梢。 ⑶ BE内镜下的典型表现是EGJ的近端出现橘红色柱状上皮,即SCJ与EGJ分离。BE的长度测量应从EGJ开始向上至SCJ。内镜下美兰染色有助于对灶状肠化生的定位,并能指导活检。 2. 病理学诊断: ⑴ 活检取材:推荐使用四象限活检法,即常规从EGJ开始向上以2 cm的间隔分别在4 个象限取活检;对疑有BE癌变者应向上每隔1 cm在4 个象限取活检;对有溃疡、糜烂、斑块、小结节狭窄和其他腔内异常者,均取活检行病理学检查。 ⑵ 组织分型:① 贲门腺型,与贲门上皮相似,有胃小凹和黏液腺,但无主细胞和壁细胞。② 胃底腺型,与胃底上皮相似,可见主细胞和壁细胞,但BE上皮萎缩较明显,腺体较少且短小。此型多分布于BE远端近贲门处。③ 特殊肠化生型,在化生的柱状上皮中可见杯状细胞是其特征性改变。 3. BE的异型增生: ⑴ 低度异型增生(LGD):由较多小而圆的腺管组成,腺上皮细胞拉长,核染色质浓染,核呈假复层排列,黏液分泌很少或不分泌,增生的细胞可扩展到黏膜表面。 ⑵ 高度异型增生(HGD):腺管形态不规则,分支或折叠状,有些区域失去极性。与低度异型增生比较,核更大、形态不规则且呈簇状排列,核膜增厚和核仁明显双嗜性。间质没有浸润。 BE分型 1. 按化生的柱状上皮长度分类:① 长段BE(LSBE)指化生的柱状上皮累及食管全周,且长度≥3 cm;② 短段BE(SSBE)指化生的柱状上皮未累及食管全周,或虽累及全周,但长度<3 cm。 2. 按内镜下形态分类:可分为全周型(锯齿状)、舌型和岛状。 3. 按布拉格C&M分类法进行记录:C代表全周型化生黏膜的长度;M代表化生黏膜的最大长度。如C3-M5表示食管圆周段柱状上皮为3 cm,非圆周段或舌状延伸段在结合部上方5 cm;C0-M3表示无全周段化生,舌状伸展为EGJ上方3 cm。 BE诊断记录内容 1. 形态学分类 (全周型、舌型和岛状) 2. 长度 3. 组织学类型 4. 异型增生及程度 5. 并发症(糜烂、溃疡、狭窄、出血)。 当今国际上对BE的诊断存在两种见解:只要食管远端的鳞状上皮被柱状上皮取代就可诊断和只有食管远端柱状上皮存在肠上皮化生时才能诊断。鉴于我国对BE的研究不够深入,可以食管远端存在柱状上皮化生作为诊断标准较为稳妥,但必须详细注明组织学类型,及是否存在肠上皮化生。除有内镜下诊断外,还必须有组织学诊断,内镜和病理诊断相结合,有助于今后对BE临床诊断的研究进一步提高。 监测与随访 鉴于BE有发展为食管腺癌的危险,因此,应对BE患者定期随访,目的是早期发现异型增生和癌变。 随访周期:内镜检查间隔时间应根据异型增生程度而定。无异型增生的BE患者应每2年复查1次内镜,如2次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第1年应每6个月复查1次内镜,如异型增生无进展,可每年复查1次;对重度异型增生BE患者应建议行内镜下黏膜切除或手术治疗,并密切监测随访。 治疗 治疗目标是:治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量、预防并发症。GERD治疗包括以下几方面: 改变生活方式 抬高床头、睡前3小时不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒及减肥等生活方式改变可使一部分GERD患者从中获益,但这些改变对于多数患者来说并不足以控制症状。而且,目前也没有关于改变生活方式与GERD治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。 药物治疗 1. 抑制胃酸分泌 抑制胃酸治疗是目前治疗GERD的基本方法。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)等。 ⑴ 初始治疗 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁治疗GERD的试验提示: H2受体拮抗剂缓解轻中度GERD症状的疗效优于安慰剂,疗效为60%~70%。但4~6周后大部分患者出现药物抵抗,长期疗效不佳。因此,H2受体拮抗剂仅适用于轻至中度GERD的初始治疗和症状短期缓解。 PPI治疗GERD的疗效已在世界各国得到认可。糜烂性食管炎(EE)患者中短期使用PPI试验表明,PPI治愈食管炎及完全缓解烧心症状的速度比H2受体拮抗剂更快。标准剂量的各种PPI在治疗EE方面疗效基本相同。PPI对于H2受体拮抗剂抵抗的EE患者同样有效。PPI治疗EE 4周、8周的内镜下愈合率分别为80%左右和90%左右。 基于PPI在疗效和症状缓解速度上的优势,治疗EE应当首选标准剂量PPI。部分患者症状控制不满意时可加大剂量。 多项试验已证实,PPI对缓解非糜烂性反流病(NERD)患者烧心症状的疗效低于EE患者,但PPI在改善症状方面的疗效优于H2受体拮抗剂及促动力药。对于NERD患者,应用PPI治疗的时限尚未明确,但已有的研究资料显示应当大于4周。 GERD食管外症状如反流性咽喉炎等应用PPI治疗对大部分患者有一定疗效。 ⑵ 维持治疗 由于GERD是一种慢性疾病,从控制症状、预防并发症的角度来说,GERD需要维持治疗。以PPI标准剂量维持治疗,半年后随访80%以上患者仍可维持正常。 按需治疗是间歇治疗的一种,即只在症状出现时用药,持续使用至症状缓解。 目前尚无对NERD患者进行PPI维持治疗的多中心、随机、双盲对照研究资料。已有的文献显示按需治疗对NERD患者也是有效的。 2. 促动力药物治疗 在GERD的治疗中,促动力药物可以作为抑酸药物治疗的辅助用药。 手术治疗 抗反流手术在缓解症状及愈合食管炎方面与药物治疗疗效相当。但手术并发症和死亡率与外科医生的经验及技术水平密切相关。术后常见的并发症包括腹胀(12%)、吞咽困难(6%),且有相当一部分患者(11%~60%)术后仍需规则用药。研究表明,抗反流手术并不能降低食管腺癌的风险。因此,对于是否进行抗反流手术治疗,应当结合患者个人意愿及外科专家意见后作决定。 但对已证实有癌变的BE患者,原则上应手术治疗。 内镜治疗 短期初步研究提示,内镜下治疗可以改善GERD症状评分,提高患者满意度及生活质量,并可减少PPI用量。然而,目前尚无内镜治疗与药物治疗直接比较的数据。另外,也观察到内镜治疗的一些少见但严重的并发症(包括穿孔、死亡等)。由于内镜治疗方法还有许多问题没有解决,包括:远期疗效、患者的可接受性和安全性、缓解GERD不典型症状是否有效等,因此,建议训练有素的内镜医生可谨慎开展内镜治疗。 伴有异型增生和黏膜内癌的BE患者,超声内镜检查排除淋巴结转移后,可考虑内镜切除术。 总之,大多数GERD患者的症状和食管粘膜损伤可以通过药物治疗得到控制。当患者对药物治疗无效时,应当重新考虑诊断是否正确。适时调整药物及剂量是提高治疗GERD疗效的重要措施之一。手术治疗和内镜下治疗应综合考虑后再慎重做出决定。
GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA(全球哮喘防治创议2006)
汪忠镐1,2 王利营1 李震1吴继敏1 刘建军1 来运钢2 季锋2 卞策1 田书瑞 1. 第二炮兵总医院,北京 100088;2.首都医科大学宣武医院,北京 100053)摘要:目的:报道我们有关诊治胃食管反流(GER)工作的进展:1.由肠系膜上动脉压迫综合征(SMAS)压迫十二指肠引起的反流;2.提出十二指肠-胃食管-喉气管反流及肠系膜上血管压迫综合征(SMVS)的概念。方法:回顾并分析2例SMAS纠误挽治经过。结果:2例均有胃食管反流表现,1例伴有咳嗽、咳痰和夜间憋醒,另1例在入院前13天开始有睡眠中突然咳嗽、憋气、咽喉部发紧。2例除从客观检查和主观分析诊断为GER外,均经X线上消化道钡剂造影、CT动脉造影(肠系膜上动脉与腹主动脉夹角<20°)诊断为SMAS。1例并经手术证实十二指肠第三段被肠系膜上动脉、静脉及系膜均压迫;另1例经保守治疗好转。结论:SMAS可以引起GER以致胃食管喉气管反流,随病情加重可出现呼吸窘迫表现,胃-食管-喉气管反流的概念似应扩展为十二指肠-胃食管-喉气管反流,有必要将SMAS更名为SMVS。由SMAS引起的反流不能用修复贲门的方法治疗,而必须从SMAS入手解决问题,呼吁临床医师对此引起重视。 关键词:肠系膜上动脉压迫综合征;误诊;胃食管反流病;十二指肠-胃食管-喉气管反流;肠系膜上动脉压迫综合征(superior mesenteric artery syndrome,SMAS)是一种少见病,是由肠系膜上动脉和腹主动脉间夹角变窄压迫十二指肠第三段引起的临床综合征[1],具有餐后上腹部疼痛、恶心、呕吐、厌食和体重减轻等特征。SMAS自奥地利人Carl von Rokintansky于1842年首次记述后,引起医学界的注意,但因其发病率低、临床症状与其他消化道疾病多有交叉,所以漏诊或误诊现象文献中屡有报道。近期我们收治2例以胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)为主要表现的SMAS,在我院胃食管反流病(GERD)中心纠正误诊,获得正确治疗。为提高对GER及SAMA多种临床表现的认识,现回顾分析2例临床经过如下。1 病例资料【例1】女,56岁。主因上腹部胀痛、嗳气13年,胃灼热、胸背烧灼样疼痛、厌食7年,加重伴咳嗽、咳痰和夜间憋醒8个月入院。患者于13年前间断出现餐后上腹部胀痛、嗳气、早饱感,7年前出现餐后上腹部胀痛,嗳气转为持续性并有宿食味,伴严重厌食、胃灼热、胸背部烧灼样疼痛,偶有严重反酸,多次在外院胃镜检查提示“反流性食管炎”,口服奥美拉唑、多潘立酮疗效欠佳,近6年每个月在某医院进行静脉营养支持治疗1周。8个月前进食不当后上述症状复发并加重,因胃灼热背部皮肤多次在睡眠中被抓破,伴咳嗽、咳白色泡沫黏痰、憋气,常在凌晨因咳嗽、咳痰憋醒,渐次出现左耳痒、听力下降、打喷嚏、咽痛、左眼憋胀、视物模糊、排便困难及牙龈肿痛等。在口腔科就诊,诊断为牙侵蚀病,3个月内拔牙7枚。病程中精神欠佳,长期服用安眠药催眠,体重减轻15kg,曾因不堪病痛折磨自杀两次未遂。既往史:自幼血压偏低(80~90/50~60mmHg)。查体:体温36.4℃,血压80/60mmHg。无力瘦长体型,BMI18.78。心肺未见异常。腹部平软,未见胃肠型和蠕动波。24小时食管pH监测表明有轻度病理性酸反流:pH≤4所占总监测时间的4.62%(正常参考值<4.2%),pH≤4的反流共63次(正常参考值<50次),1其中4次持续5分钟以上(正常参考值<3.4),最长反流时间17.95 min(正常参考值<9.2),DeMeester记分17.95(正常参考值<14.72)。食管括约肌压力测定:下食管括约肌压力16.6mmHg(正常参考值14~34 mmHg),吞咽时部分松弛。胃镜检查报告:非糜烂性胃食管反流病,胆汁反流性胃炎。入院诊断:GER,胆汁反流性胃炎。入院后反复询问病史,患者述既往上消化道X线钡剂造影检查曾提示十二指肠淤滞,复查上消化道钡剂造影示:十二指肠降段内侧可见两个囊状充钡影,水平部扩张,逆蠕动频繁,闸门征阳性(见图1)。上腹部螺旋CT动脉造影(CTA)示:肠系膜上动脉与腹主动脉夹角10°(见图2)。修正诊断:SMAS,继发性GER,十二指肠憩室。经过术前准备,在全麻下行剖腹探查术,术中见肠系膜根部及两侧的肠系膜上动脉、静脉压迫于十二指肠下水平部,近侧水平部明显扩张(见图3)。依次行肠系膜上血管松解、十二指肠部分切除,并在上述血管前方行十二指肠对端吻合术(见图4),被切除的十二指肠在肠系膜血管后方。术程顺利,麻醉清醒后患者即诉胃灼热、胸背疼痛消失。1个月后随访,患者饮食恢复正常,除偶有轻微胃灼热和嗳气,术前诸多症状均消失,体重增加3 kg。【例2】男,14岁。因睡眠中突发咳嗽、憋气、喉部发紧13天入院。患者于入院前13天夜间睡眠中突然咳嗽、憋气、咽喉部发紧,伴轻度上腹胀痛、呕吐,呕吐物为胃内容物,呃逆及呕吐后症状缓解。发病前1天曾晚餐进食过饱。发病后上述症状每夜睡眠中发作3或4次,每次于起床直立后逐渐缓解,每次持续20余秒至1分钟。于当地医院就诊,因呼吸困难收住重症监护病房,诊断为重症上呼吸道感染,给予抗感染等治疗后咳嗽减轻,但仍有憋气发作。后到北京儿童医院就诊,肺功能检查示:肺容量示呼气ERV稍减低;肺通气功能正常。耳鼻咽喉內镜示:左侧下鼻甲肿大,中隔左偏;右侧下鼻甲轻度肿大,腺样体占后鼻孔1/2。血、尿、便常规及血生化均正常。诊断为鼻中隔偏曲、鼻炎,未治疗。在康网上见到憋气与胃食管反流的相关资料信息、解决方法和医院后,为解决病痛来我院就诊,追问病史诉幼年时常有扁桃体炎,伴反酸、嗳气。查体:身高172cm,体重63kg。可见吸气性呼吸困难。心肺及腹部未见阳性体征。入院诊断:胃食管喉气管反流(gastroesopHago-larygotracheal syndrome,GELT)。入院后行上消化道钡剂造影:未见食管、胃异常;十二指肠有扩张和频繁的逆蠕动和明显钡剂淤积。心电图、腹部B超、X线胸片均未见异常。腹部CTA示:肠系膜上动脉与腹主动脉夹角16°,与腹主动脉几乎平行走行,二者间距0.91cm,十二指肠第三段前壁受压、管腔变窄。修改诊断:SMAS,继发GELT。准备施行SMAS校正术。在术前准备中,应用了禁食、输液等措施,病人的憋气有所改善,从而取消了手术,改为以注意饮食(控制饮食,选择易消化食物,少量多餐,细嚼慢咽)、改变体位(俯卧、左侧卧和身体前曲体位可减轻症状)和对症药物为主的内科治疗,此后夜间发作次数减少,程度减轻。出院后1.5个月随访,睡眠中突发憋气症状几无发作,目前仍在随访观察中,一旦病情反复或有所加重,将采取手术治疗,否则继续内科治疗。2 讨论2.1 发病机制 2.1.1 SMAS发病机制:该病又名良性十二指肠淤滞症、十二指肠血管压迫综合征、管型石膏夹综合征、Wilkie综合征等。十二指肠上升段从右至左横跨第三腰椎、腹主动脉和椎旁肌,从肠系膜上动脉和腹主动脉之间穿过,当两动脉间夹角过小,就可以使肠系膜上动脉将十二指肠压迫于椎体和腹主动脉之间,造成肠腔狭窄和梗阻[2]。2.1.2 SMAS形成胃食管反流的机制:近年来逐渐引起临床医生重视的GER的食管症状包括典型反流综合征(反酸、胃灼热)、反流胸痛综合征;食管外表现包括反流性哮喘综合征、反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和咽炎、鼻窦炎、中耳炎等[7]。在GER的基础上,我们已将GER延伸到胃食管喉气管反流(gastroesopHago-larygotracheal syndrome,GELT)这一概念[8]。SMAS引起反流的可能机制如下:① SMAS形成的高位肠梗阻可造成十二指肠梗阻,其近端肠管内有食物潴留和频繁逆蠕动,自然可逐渐产生十二指肠、胃和食管内压力的增高和顺压力梯度的肠胃内容物反流入食管的结局。② 高位肠梗阻的进一步发展可以引起十二指肠和胃扩张,胃扩张后可使下食管括约肌(lower esopHageal spHincter,LES)腹段缩短,结果LES长度减少,LES静息压降低,其抗反流作用减弱,引起GER。③ 已有研究指出胃扩张是诱发一过性下食管括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESR)的主要原因,目前已知TLESR是从贲门部发生胃食管反流的主要机制[5]。④ SMAS引起的胃十二指肠反流不同于单纯的胃内容物反流,此种反流物不仅含有胃酸、胃蛋白酶,而且还有胆盐、胰液等碱性反流物,二者共同参与对消化道黏膜的损害[6],从而对所接触黏膜产生更严重的刺激。⑤临床上发现多数SMAS患者体型瘦俏,常并存胃肠动力不足和胃排空延迟的问题,使胃长时间保持充盈状态,从而使胃内压升高和胃扩张,促进反流的发生。通过本文对2例SMAS病例的观察和治疗,我们推测当SMAS病情得到进展到一定程度,临床表现日益加重,由血管压迫引起的十二指肠梗阻可使近侧十二指肠、胃和贲门部的压力不断升高,不仅引发GER和相关症状,严重时还引起的十二指肠-胃食管-喉气管反流(duodeno-gastroesophago-laryngotracheal reflux)。2.2临床特点 SMAS按临床表现分为急性梗阻型和慢性梗阻型,以后者常见。前者主要表现为急性胃扩张,查体见上腹部膨隆、胃蠕动波,听诊可闻及振水音。后者主要表现为长期间歇性上腹痛、呕吐(呕吐物中常混有胆汁)、厌食等,病史长者可有消瘦、乏力、贫血等营养不良表现,急性发作时表现同急性梗阻型,缓解期常无明显体征,易被误诊为原发性GERD、慢性胃炎、消化性溃疡等疾病。2.3诊断要点 病人主诉中常有腹胀、嗳气、恶心、呕吐等消化道表现,后期可有胃食管反流以至咳嗽、咽痛、喉部发紧、夜间无法入睡等表现。但这些仅仅是诊断线索,本病诊断主要依靠影像学检查。X线上消化道钡剂造影检查可见十二指肠近端扩张,频繁逆蠕动,十二指肠近侧水平部扩张甚至胃扩张。例1见钡剂在十二指肠第三段突然截断,再于椎体左旁隐约出现另一截断,二者均呈垂直线,其间无钡剂充盈,形象和功能均恰似闸门,笔者称其为“闸门征”。临床多以腹部超声、CTA检查通过测量腹主动脉和肠系膜上动脉间的夹角和距离诊断SMAS,但目前尚无统一标准,国内报道SMAS病人的两动脉夹角15°~20°(正常人平均40°~ 60°)[2],国外报道两动脉夹角7°~22°(正常人25°~60°),两动脉距离2~8mm(正常人10~28mm)[3-4]。本文2例两动脉夹角均<20°,例2的两动脉间距仅0.91cm。2.4 纠误挽治经过 此病是由SMAS引起的继发性GER,它不能用通常的治疗方法,如质子泵抑制剂(PPI)和修复贲门的射频治疗或胃底折叠术。如果诊断为常见的GERD并以上述方法治疗,就属于误诊误治的范畴,本文例1误诊误治多年。尽管该患者病程中始终存在上腹部胀痛、嗳气、厌食、持续而严重的胃灼热和胸背部烧灼痛,后期相继出现属于GELTS第三期的咳嗽、咽喉炎、牙侵蚀症、中耳炎以及属于GELTS第四期的夜间咳嗽、咳痰、憋醒等食管外症状,可这些复杂的临床症状体征均由SMAS所导致。例2在两家医院先后误诊为上呼吸道感染导致的呼吸困难和鼻炎,连GER的食管外表现也未诊断出来,更因接诊医师对SMAS缺乏足够警惕性,没有详细了解到平素的反酸、嗳气症状,对患者的瘦俏体型也未加以注意,诊断思维局限,仅肤浅的根据症状作出诊断。而我们以更开阔的思路诊断出隐匿在GER深处的SMAS,而且做了施行SMAS校正术的准备,但仅仅是初始的保守治疗就缓解了病情,故改变了治疗方法,一旦病情反复或有所加重,我们会考虑手术治疗。事实上,本文2例均因呼吸窘迫而来本院就诊,从呼吸困难诊断为GER,例1有客观检查;例2由于病儿拒绝有痛苦的检查,属于有经验者的主观诊断。似乎我们已按常规纠正了误诊,但2例的情况有所不同,逆向诊断思维的推理使我们诊断出SMAS以及由其引起的十二指肠-胃食管-喉气管反流。为此,我们提出在为呼吸困难病人做出由GER引起的GELT的诊断时,还要注意该反流现象可能由SMAS所致。2.5 诊断体会 提高对SMAS的认识和应用正确的检查手段和方法,是减少误诊的关键。对有GER的患者,无论是有食管或食管外表现的瘦弱无力体型或短期内迅速增高的青少年出现反流相关症状时,更要考虑到本病的可能性。首选X线上消化道钡剂造影检查,进一步检查选择腹部超声和腹部CTA,结合病史,一般不难确诊。在X线上消化道钡剂造影中因腹主动脉和肠系膜上动脉夹闭十二指肠上升段,使钡剂通过受阻,十二指肠近端逆蠕动频繁,引起十二指肠近端和胃扩张。本组例1钡剂突然截断,再于椎体左旁隐约再现,二者呈平行的垂直线形同水库闸门,钡剂滞留如同水库蓄水。待患者改变体位后钡剂可部分或全部通过十二指肠上升段到达空肠,类似水闸开启后泄洪。例1的这个“闸门”的宽度与术中所见的十二指肠被压部位的宽度完全一致(见图3)。2.6治疗体会 一般对于SMAS急性发作期先给予保守治疗,本组例2为成功病例。保守治疗无效时再酌情选择十二指肠空肠吻合术、Treitz韧带切断松解术、胃空肠吻合术、十二指肠血管前移术等。目前国内外采取十二指肠空肠吻合术较多,本文第一作者为血管外科医生,对例1原定用治疗胡桃夹综合征的方法,即肠系膜上动脉移位术(从十二指肠上方移到下方)以解除十二指肠第三段的压迫,但术中尚发现了肠系膜上静脉和系膜本身也紧压于十二指肠之上,总宽度在3cm以上(与上消化道造影所见影像相当),于是仔细游离、切断十二指肠,在肠系膜动脉、静脉前方施行十二指肠对端吻合术。术后效果证实此术式似乎更符合生理状态,值得提倡。需要注意的是,吻合口应做得合适或偏大,以防止吻合口狭窄和加强排空功能。2.7 本文观点2.7.1 将SMAS更名为肠系膜上血管压迫综合征(superior mesenteric vessel syndrome,SMVS):SMAS的命名仅突出动脉的作用,可见实际情况中造成十二指肠的狭窄或梗阻远非仅肠系膜上动脉所致,而是动脉、静脉、系膜多重的、达到一定宽度的、甚至被可以称作闸门的压迫所致,故而,我们认为将SMAS更名为SMVS应该更合乎情理,而且SMVS的命名在指导或决定术式时也起到重要作用。同时提示胃肠造影中“闸门征”有特征意义。2.7.2提出十二指肠-胃食管-喉气管反流的概念:SMAS典型症状为上腹部胀痛、嗳气、恶心、呕吐伴瘦俏体型等,查阅国内外文献未见有反流、胃灼热、胸背痛症状的报道,更未见有呼吸道、耳鼻喉、口腔、眼部等消化道外症状的报道,本文例1具有上述各系统所有表现,例2具有典型呼吸道表现。根据GELTS的概念[8],似乎可以推测,由十二指肠、胃内容物反流介导同样可引起GELT的高位反流,进而产生上腹部胀痛、恶心、呕吐和食管内、外症状,于是我们将GELTS概念进一步延伸,提出十二指肠-胃食管-喉气管反流的概念,认为但凡发生反流,无论基于何种原因、无论发生在上消化道哪个部位,均可发生不同程度的胃食管反流症状,病情进展到一定严重程度时就出现食管外表现。SMAS和GER显然是不同的疾病,但某些表现却可得到一元化理解,二者到后期均可发生致命的喉气管、支气管以至肺部实质性病变。本文2例均在本院GERD中心就诊患者中发现的,2例经治疗后随访恢复良好,也证明了上述分析和推断。综上所述,由SMAS引起的GER是继发性GER,不能用通常的GERD治疗策略。尽管已经引起继发性GER,如果被肤浅诊断为原发性GER而给予PPI或射频、胃底折叠术等治疗,就属于误诊误治的范畴。我们在此呼吁临床医生重视由SMAS引起的GER,以期发现更多被误诊误治的病例,达到纠误挽治、以解除患者痛苦的目的。参考文献:[1] Thilo Welsch,Markus W.,Büchler Peter Kienle. 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咳嗽是机体的防御反射,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上,咳嗽是内科患者最常见的症状,咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”,大量使用抗菌药物治疗而无效,或者因诊断不清反复进行各种检查,不仅增加了患者的痛苦,也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注,我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究,并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗,加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家,参考国内外有关咳嗽的临床研究结果,于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南(草案)”。指南制定以来,对国内的临床实践起到了良好的指导作用,很多专家及同行提出了不少宝贵意见。为进一步完善掼,及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治疗指南(草案)”进行了修订。 一、咳嗽的分类 咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽为3~8周,慢性咳嗽>8周。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同。慢性咳嗽病因较多,通常根据胸部X线检查有无异常分为二类: 一类为X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、支气管肺癌等; 另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。 二、病史与辅助检查 通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围,提供病因诊断线索,甚至得出初步诊断并进行经验性治疗,或根据现病史选择有关检查,明确病因。 1、询问病史:应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色,以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等。了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽,缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示,如运动后咳嗽常见于运动性哮喘,夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)和心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰,应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰,以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉尘、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因。有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽(gastroesophageal reflux-related chronic cough,GERC)。有心血管疾病史者要注意慢性心功能不全等引起的咳嗽。高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)是慢性咳嗽的常见原因之一。 2、体格检查:包括鼻、咽、气管、肺部等,如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况,双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音,提示支气管哮喘;如闻及吸气期哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管结核,同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。 3、相关辅助检查: (1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断。诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)的主要指标,常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(附件1)。 (2)影像学检查:建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查,如发现明显病变,根据病变特征选择相关检查。X线胸片如无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结,特别是胸部X线检查不易发现的病变,对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 (3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等。支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。 (4)纤维支气管镜检查:可有效诊断气管腔内的病变,如支气管肺癌、异物、结核等。 (5)24h食管pH值监测:这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法,但不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化,获得24 h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数,最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(symptom association probability,SAP),确定反流与咳嗽的关系(附件2)。非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。 (6)咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒,刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(附件3)。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽(atopic cough,AC)、感染后咳嗽(post-infectious cough,PIC)、GERC等。 (7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。 三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单,普通感冒、急性气管-支气管炎是急性咳嗽是最常见的疾病。(一)普通感冒 普通感冒临床表现为鼻部相关症状,如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适,伴或不伴发热。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。治疗以对症治疗为主,一般不必使用抗菌药物。(1)减充血剂:盐酸伪麻黄碱(30~60mg/次,每天3次)等;(2)抗过敏药:第一代抗组胺药,如马来酸氯苯那敏(2~4mg/次,每天3次)等;(3)退热药物:解热镇痛药类;(4)镇咳药物:咳嗽剧烈者,必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂,首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。(二)急性气管-支气管炎 1、定义:急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因,但常继发细菌感染,冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。 2、临床表现:起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧,伴或不伴咳痰,伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管常呈自限性,全身症状可在数天内消失,但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加。查体双肺呼吸音粗,有时可闻及湿性或干性啰音。 3、诊断:主要依据临床表现,要注意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别。 4、治疗:治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂,咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染,如咳脓性痰或外周血白细胞增高者,可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌药物。在未得到病原菌阳性结果之前,可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物。伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。 四、亚急性咳嗽的诊断与治疗 亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽,其次为上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome,UACS)、CVA等。在处理亚急性咳嗽时,首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染,并进行经验性治疗。治疗无效者,再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。当呼吸道感染的急性期症状消失后,咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外,其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽,其中以感冒引起的咳嗽最为常见,又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,通常持续3~8周,X线胸片检查无异常。感染后咳嗽为自限性,多能自行缓解。通常不必使用抗生素,但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽,使用大环内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等。异丙托溴铵可能对部分患者有效。 五、慢性咳嗽常见病因的诊治 慢性咳嗽的常见病因包括:CVA、UACS[又称鼻后滴流综合征(postnasal drip syndrome,PNDS)]、EB和GERC,这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,不仅与呼吸系统疾病有关,还与其他系统的疾病有关。多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用口服或静脉糖皮质激素。 (一)UACS/PNDS 1、定义:鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位,直接或间接刺激咳嗽感受器,导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致,2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一,除了鼻部疾病外,UACS还常与咽喉部的疾病有关,如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。 2、临床表现:(1)症状:除咳嗽、咳痰外,可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。变应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等。鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕,可有疼痛(面部痛、牙痛、头痛)、嗅觉障碍等。变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征,非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感。喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。(2)体征:变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿,鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变,部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。(3)辅助检查:慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等。咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原(如花粉、尘螨)有关时,变应原检查有助于诊断。 3、诊断:UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病,症状及体征差异较大,且很多无特异性,难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断,针对基础疾病治疗能有效缓解咳嗽时方能明确诊断,并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况。 4、治疗:依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 对于下列病因,治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂:(1)非变应性鼻炎;(2)普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效。变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗,丙酸倍氯米松(50μg/次/鼻孔)或等同剂量的其他吸入糖皮质激素(如布地奈德、莫米松等),每天1~2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果,首选无镇静作用的第二代抗组胺药,如氯雷他定等。避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等。症状较重、常规药物治疗效果不佳者,特异性变应原免疫治疗可能有效,但起效时间较长。细菌性鼻窦炎多为混合性感染,抗感染是重要治疗措施,抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌,急性不少于2周,慢性建议酌情延长使用时间,常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示,为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用。同时联合鼻吸入糖皮质激素,疗程3个月以上。减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿,有利于分泌物的引流,鼻喷剂疗程一般<1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂,疗程2~3周。内科治疗效果不佳时,建议咨询专科医师,必要时可经鼻内镜手术治疗。 (二)CVA 1、定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。 2、临床表现:主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。 3、诊断:诊断的原则是综合考虑临床特点,对常规抗感冒、抗感染治疗无效,支气管激发试验或支气管舒张试验阳性,以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状。诊断标准:(1)慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;(2)支气管激发试验阳性,或呼气峰流速日间变异率>20%,或支气管舒张试验阳性;(3)支气管舒张剂治疗有效。 4、治疗:CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂(β2-受体激动剂或氨茶碱等)即可,或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗,必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮抗剂治疗CVA有效,但观察例数较少。 (三)EB 1、定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,气道高反应性阴性,主要表现为慢性咳嗽,对糖皮质激素治疗反应良好。 2、临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常是惟一的临床症状,干咳或咳少许白色黏液痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据。 3、诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA,体格检查无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查(附件2)。具体标准如下:(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳或伴少量黏痰。(2)X线胸片正常。(3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性,呼气峰流速日间变异率正常。(4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。(5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。(6)口服或吸入糖皮质激素有效。 4、治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍氯米松(每次250~500g)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服,每天10~20mg,持续3~5天。 (四)GERC 1、定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出表现的临床综合征,属于胃食管反流病的一种特殊类型,是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等,目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用。除胃酸外,少数患者还与胆汁反流有关。 2、临床表现:典型反流症状表现为烧心(胸骨后烧灼感)、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状,但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。 3、诊断标准:(1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。(2)24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%。(3)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意,少部分合并或以非酸反流(如胆汁反流)为主的患者,其食管pH值监测结果未必异常,此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。(1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等。(2)患者伴有典型的烧心、反酸等反流症状。(3)排除CVA、UACS及EB等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。服用标准剂量质子泵抑制剂(如奥美拉唑20mg,每天2次),治疗时间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以临床诊断GERC。 4、治疗:(1)调整生活方式:体重超重患者应减肥,避免过饱和睡前进食,避免进食酸性、油腻食物,避免饮用咖啡类饮料及吸烟。(2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物),以质子泵抑制剂效果为佳。(3)促胃动力药:如有胃排空障碍者可使用多潘立酮等。单用制酸剂效果不佳者,加用促胃动力药可能有效。内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效。对上述治疗疗效欠佳时,应考虑药物剂量及疗程是否足够,或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案,少数内科治疗失败的严重反流患者,抗反流手术治疗可能有效,因术后并发症及复发等问题,应严格把握手术指征。 六、其他慢性咳嗽的病因及诊治(一)变应性咳嗽(atopic cough) 1、定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确。 2、临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天或夜间均可咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3、诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考。(1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳。(2)肺通气功能正常,气道高反应性阴性。(3)具有下列指征之一:①有过敏性疾病史或过敏物质接触史;②变应原皮试阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高。 4、治疗:对抗组胺药物治疗有一定效果,必要时加用吸入或短期(3~5d)口服糖皮质激素。(二)慢性支气管炎(chronic bronchitis)定义:咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病,然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中,慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准,临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。(三)支气管扩张症(bronchiectasis)由于慢性炎症引起气道壁破坏,导致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰,甚至咯血。有典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。(四)气管-支气管结核(bronchial tuberculosis)气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚,但在国内并不罕见,多数合并肺内结核,也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核,其主要症状为慢性咳嗽,可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状,有些患者咳嗽是惟一的临床表现,查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X 线胸片无明显异常改变,临床上容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多,可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感,尤其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段,镜下常规刷检和组织活检阳性率高。(五)ACEI诱发的咳嗽咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应,发生率约在10%~30%,占慢性咳嗽病因的1%~3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物。(六)支气管肺癌(bronchogenic carcinoma)支气管肺癌初期症状轻微且不典型,容易被忽视。咳嗽常为中心型肺癌的早期症状,早期普通X线检查常无异常,故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后,对有长期吸烟史,出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者,应高度怀疑肺癌的可能,进一步进行影像学检查和支气管镜检查。(七)心理性咳嗽(psychologic cough)心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起,又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见,在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%~10%。典型表现为日间咳嗽,专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失,常伴随焦虑症状。心理性咳嗽的诊断系排他性诊断,只有排除其他可能的诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法,可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗,适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。(八)其他病因肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。七、慢性咳嗽病因诊断程序慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则:(1)重视病史,包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史;(2)根据病史选择有关检查,由简单到复杂;(3)先检查常见病,后少见病;(4)诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时,可根据临床特征进行诊断性治疗,并根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效,但未完全缓解时,应除外复合病因。慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4,具体步骤如下:1、询问病史和查体:通过病史询问缩小诊断范围。有时病史可直接提示相应病因,如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。2、X线胸片检查:建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查。X线胸片有明显病变者,可根据病变的形态、性质选择进一步检查。X线胸片无明显病变者,如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI,则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素,则进入下一步诊断程序。3、肺功能检查:首先进行通气功能检查,如果存在明确的阻塞性通气功能障碍(FEV170%正常预计值),则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性;如果FEV170%正常预计值,可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别。通气功能正常、支气管激发试验阴性,应进行诱导痰细胞学检查,以诊断EB。4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时,可先按UACS/PNDS治疗,联合使用第一代抗组胺药和减充血剂。对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1~2周症状无改善者,可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。5、如上述检查无异常,或患者伴有反流相关症状,可考虑进行24h食管pH值监测。无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。6、怀疑变应性咳嗽者,可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。7、通过上述检查仍不能确诊,或试验治疗后仍继续咳嗽者,应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查,以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。8、经相应治疗后咳嗽缓解,病因诊断方能确立,部分患者可同时存在多种病因。如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解,应考虑是否同时合并其他病因。八、常用镇咳与祛痰药物轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致,治疗的关键在于病因治疗,镇咳药只能起到短暂缓解症状的作用。但严重的咳嗽,如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时,则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗。(一)镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。1、中枢性镇咳药:该类药物对延脑中枢具有抑制作用,根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物,具有十分明显的镇咳作用,由于具有成瘾性,仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药,如喷托维林、右美沙芬等,临床应用十分广泛。疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法(附件5)。(1)依赖性镇咳药:①可待因(codeine):直接抑制延脑中枢,止咳作用强而迅速,同时亦具有镇痛和镇静作用,可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽,尤其是伴有胸痛的干咳。口服或皮下注射,每次15~30mg,每天总量可为30~90mg。②福尔可定(pholcodine):作用与可待因相似,但成瘾性较弱。口服每次5~10mg。(2)非依赖性镇咳药:①右美沙芬(dextromethorphan):目前临床上应用最广的镇咳药,作用与可待因相似,但无镇痛和催眠作用,治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用,亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品。口服每次15~30mg,每天3~4次。②喷托维林(pentoxyverine):是国内使用较久的镇咳药,作用强度为可待因的1/3,同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。口服每次25mg,每天3次。③右啡烷(dextrophan):为右美沙芬的代谢产物,患者的耐受性更好,今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。2、外周性镇咳药:也称为末梢镇咳药,通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。(1)那可丁(narcodine):阿片所含的异哇琳类生物碱,作用与可待因相当,无依赖性,对呼吸中枢无抑制作用,适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15~30mg,每天3~4次。(2)苯丙哌林(benproperine):非麻醉性镇咳药,作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经,亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20~40mg,每天3次。(3)莫吉司坦(moguisteine):外周性非麻醉性镇咳药,作用较强。口服每次100mg,每天3次。(4)苯佐那酯(benzonatate):丁卡因衍生物,具有较强的局部麻醉作用,抑制咳嗽反射的传入神经。口服每次50~100mg,每天3次。(二)祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括:增加分泌物的排出量;降低分泌物黏稠度;增加纤毛的清除功能人。祛痰药物种类繁多,但除个别药物外,尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下:1、愈创酣睡朩酚甘油醚(guaifenesin):美国FDA惟一批准的祛痰药物。可刺激胃黏膜,反射性引起气道分泌物增多,降低黏滞度,有一定的舒张支气管的作用,达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。2、氨溴索(ambroxol)和溴已新(bromhexine):两者均属于黏液溶解药,氨溴索是溴已新在体内的代谢产物,破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构,使分泌物黏滞度下降,还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg,每天3次。溴已新用法为每次8~16mg,每天3次。3、稀化黏素(myrtol):桃金娘科树叶的标准提取物,属于挥发性植物油,能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动,可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3~0.6g,每天3次。4、乙酰半胱氨酸(N-acetycysteine):可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂,降低痰的黏滞度。用法为每次200mg,每天2~3次。5、羧甲司坦(carbocistein):可使黏蛋白的二硫键断裂,降低分泌物黏滞度。用法为每次0.5g,每天3次。厄多司坦(erdosteine)是其前体药物,口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg,每天2次。6、其他:高渗盐水及甘露醇可提高气道黏液分泌的水合作用,改善黏液的生物流变学,从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。九、慢性咳嗽的经验性治疗病因导向的诊断流程是慢性咳嗽诊断治疗的基础,可减少治疗的盲目性,提高治疗成功率。但病因诊断需要一定的设备和技术条件,对基层医院或经济条件有限的患者难于实施。因此,当客观条件有限时,经验性治疗可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下,根据病情和可能的诊断给予相应煌治疗措施,通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗主要应遵循以下几条原则:1、首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示,慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。2、根据病史推测可能的慢性咳嗽病因。如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽,则可先按CVA治疗;咳嗽伴有明显反酸、嗳气、烧心者则考虑按GERC治疗;如感冒后继发咳嗽迁延不愈,可按感染后咳嗽进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉、鼻后滴流感者,先按UACS/PNDS进行治疗。3、推荐使用覆盖范围较广、价格适中的复方制剂进行经验治疗,如美敏伪麻溶液、复方甲氧那明等,这些制剂对UACS/PNDS、变应性咳嗽、感染后咳嗽等均有一定的治疗作用。怀疑CVA及EB者,可先口服3~5d激素治疗,症状缓解后改用糖皮质激素或联合β2-受体激动剂治疗。4、咳嗽、咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗生素治疗。多数慢性咳嗽病因与感染病因无关,经验治疗时应避免滥用抗生素。5、UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗常为1~2周,GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者,继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6、经验性治疗无效者,应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访,避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。
看到如此醒目的标题,您一定会产生种种疑虑吧?常言道“外不治癣,内不治喘”,“哮喘”的顽固难治可想而知。为什么我们敢“冒医学界之大不韪”,提出“哮喘”是可以治愈的口号呢?这主要得益于中国科学院汪忠镐院士的亲身体会,汪院士年近七旬时突然患上“哮喘”,并频繁发作多次威胁到生命,经历长达两年的误诊误治,经过自身感悟和推测,最终汪院士证实自己所患“不是哮喘,而是胃食管反流病”,随之经过胃食管微量射频治疗和腹腔镜下胃底折叠术治疗后,其“哮喘”奇迹般消失。同病相怜,之后,汪院士为使更多仿他类他的“哮喘”患者受益,于2006年4月在第二炮兵总医院领衔成立全国首家“胃食管反流病中心”,目前已经收治数以千计的把胃食管反流病的呼吸道表现误诊为“哮喘”的患者,他们在接受治疗后,“哮喘”均不同程度的减轻、缓解,甚至治愈。临床实践进一步验证了我们治疗“哮喘”的良好效果,结果更让人欢欣鼓舞。在此,我们想唤醒广大的医护人员,希望大家重新认识、慎重诊断并避免误治“哮喘”,因为病人所患可能非“真哮喘”,而是“假哮喘”,是胃食管反流病的食管外表现!假如患者的“哮喘”系胃食管反流所致,应该标本兼治,但要想从根本解决问题必须治疗治疗胃食管反流病。同时,我们还想大声呼吁广大的患者及家属,注意观察自己“哮喘”发作与饮食有无密切关系?有没有平卧位、弯腰时加重或诱发“哮喘”?平时有无反酸、烧心、胸背痛等胃食管反流症状?过去有没有食管炎、食管裂孔疝、贲门失弛缓症、胆汁反流性胃炎、胃十二指肠溃疡等上消化道疾病?如果您有上述情况之一,那么您的“哮喘”由胃食管反流引起的可能性就非常大,果真如此,您的“哮喘”就有可能治愈!
患者提问:疾病:Barrett食道内容:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):患者女,49岁,以前有胃病8年,最近胃镜查出有胃窦炎++和Barrett食道。曾经治疗情况和效果:以前吃了点猴头菌片也没什么效果想得到怎样的帮助:现在医生建议我保守治疗和手术治疗,请问Barrett食道这种病那种方法治疗比较好,如果手术治疗会对食道有损伤吗?中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,Barrett食管确诊需要胃镜+活检+病理来确诊,不知您是否进行了上述的检查?尤其是病理诊断是确诊的金标准。希望详细地描述您现在的症状,并上传胃镜和相关的检查结果,以便更详细的了解您的病情~谢谢,祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,如果没有在局部取活检和病理,目前尚不能确诊您患有Barrett食管,只能诊断为Barrett黏膜。这两天在外出差,未及时回复,请原谅。节后回京出诊,谢谢提问~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,目前Barrett食管是国内外消化界研究和争论的热点,欧美和亚洲的诊断标准也没有统一。国内的专家共识认为,Barrett食管的诊断必须满足两个条件:一是内镜下观察到食管的复层鳞状上皮被柱状上皮取代;二是柱状上皮发生肠化。所以,根据上述标准,您仅胃镜下发现Barrett黏膜,没有食管的病理,目前不能诊断Barrett食管。如果是Barrett食管,目前没有特效的药物和治疗方法,下面是关于多长时间复查的问题,《中国胃食管反流病共识意见》(2006年10月,三亚)规定如下:随访周期:内镜检查的间隔时间要根据异常增生的程度而定。无异型增生的Barrett食管患者应每2年复查1次内镜,如果两次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第一年应每半年复查1次内镜,如果异型增生无进展,可以每年复查1次;对重度异型增生者,建议行内镜下黏膜切除或手术切除,并密切监测随访。祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:您好,Barrett黏膜建议抗酸治疗,定期随访;胃炎可以考虑中医调理。谢谢,祝好~中国人民解放军火箭军总医院职业病科王利营回复:不客气~祝早日康复
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 2010年9月28日,开始发病一天到晚饭后吐水、反食、胸骨疼、食管疼、喉咙疼有时异物感、吐痰、有时胃疼、有时后背疼、食管有烧烧的感觉、喉咙阻塞感。暖气打嗝、有时还腹涨腹泻便秘、 。最后一次就诊医院福建医科大学附属第一医院。 打过点滴、吃过中西药、都没效果这么办 食管测压及24H ph值监测这种能麻醉吗?还有做了拆叠术一般几年会复发、手术失败会这样?谢谢二炮总医院胃食管反流病中心王利营:您好,食管测压和24小时PH监测会引起一些不适,但多数情况下患者都能够接受和耐受,一般不需要麻醉。如果您的诊断明确,同时合并有食管裂空疝,可以考虑胃底折叠术治疗。多数患者术后反流相关症状都缓解或消失。不知您指的手术失败是指什么?谢谢提问~祝好患者:王大夫您好、患者6月1日做了胃镜、非糜烂性反流病加糜烂性胃炎、注要症状如下、饭后吐酸水、有时反酸、有时反食、胸骨疼、食管疼有时进食也疼、喉咙疼多痰、胃腹涨腹泻、有时便秘。患者:王大夫您好、我见过有手术一个星期后跟原来没手术一样。也见过有的手术几个月后复发、还有的几年后复发。王大夫您好、这个病手术能根治吗?为什么很多人手术后又复发。盼您的回复二炮总医院胃食管反流病中心王利营:您好,首先非常理解您求治的急切心情,但同时也希望您能够理解医学的性质。医学是一门自然科学,这就决定所有的诊断和治疗措施都可能存在这样或那样的不足、不完善或不尽人意;而且每名患者都是一个独立的个体,即使是同样的病痛,也会存在这样或那样的差异。所以,尽管所有的医护人员会尽其所能充分发挥现有的诊疗技术,为每个患者解除病痛,但有时的结果是非人力所能为的。比如:最简单的青霉素过敏,同样会出现过敏性休克的问题。上面啰嗦了一大堆,归根结底一句话:目前存在的诊治措施和诊治手段,一定是现在相对合理、安全、有效的方法,希望您能够慎重选择继续服用药物?还是手术治疗?疾病是人类共同的敌人,医生、护士和患者是最亲密的战友,让大家携起手,一起为我们的健康而努力!祝好~患者:谢谢您王大夫、感谢您的讲解、那复发了这么办谢谢。二炮总医院胃食管反流病中心王利营:您好,如果诊断明确,治疗无误,术后食管裂空疝复发的可能性不大,因为胃底折叠术已经改变了裂空局部的解剖生理结构,而且对局部进行了密实的固定。您指的复发可能是指反食、胸痛、咽部异物感等症状的复发,我们在临床实践中确实遇到这样的病例,手术成功,但症状仍不同程度的存在,建议:药物、射频等方法,一般不再重复手术。谢谢提问,祝好~患者:谢谢您王大夫、我在吃药看看、上次到了二炮总院因做不了测酸、测压才出院、等过一段时间看看、不行再到贵院治疗、谢谢您百忙之中的回复二炮总医院胃食管反流病中心王利营:好的,祝早日康复~
患者:本人发现患反流性食管炎有2年多的时间,并且发现有barrett食管:,主要症状是食管上有2处闷痛点,而且有反射到背上;喉咙有时轻微堵塞感;抵抗力比较差;晚上也经常咳嗽;体重下降,睡眠不好; 首先西医治疗,用过奥美拉坐;后来用过一年多的中药,效果甚微; 我咨询过几家医院,有些建议在患处手术治疗;有些建议保守治疗!我想听听您的意见,什么效果更好,当然如果有必要,我们可以到您处就诊!内镜检查结果:食管、贲门:齿状线上方可见一0.6X0.6橘红色粘膜岛,未见溃烂、出血、息肉,未见血管显露及曲张,齿状线清晰。胃底、胃体:粘膜光滑,轻度发红,散在充血水肿,胆汁少许,未见溃烂、出血及肿物。胃角、胃窦:粘膜光滑,轻度发红,散在充血水肿,胆汁少许,未见溃烂、出血及肿物。幽门:可见,形状圆,开闭良好。十二指肠:球部及降段粘膜光滑,未见异常。内镜诊断:barrett食管,胆汁反流性胃炎。二炮总医院胃食管反流病中心王利营:建议可以先进行药物治疗,同时一定重视改善生活方式,具体内容如下: 1、尽量少用高脂肪食物、巧克力、咖啡、浓茶,并戒烟、禁酒; 2、少食多餐,细嚼慢咽,睡前2-3小时勿进食; 3、如咽部异物感或憋气严重,睡眠时抬高床头30公分,不是仅仅垫高枕头; 4、减少导致腹压增高的因素,如不要紧束腰带、避免便秘和控制体重; 5、注意休息,勿熬夜劳累,调整情志等。 药物治疗时,注意用药时机和剂量: 1、埃索美拉唑 20mg 早餐、晚餐前30分钟口服,可以长期服用。 2、铝碳酸镁片(达喜)1.0 每天3次 三餐后1小时嚼碎口服,1-2月后停药。 3、莫沙必利 5mg 三餐前15分钟服用,注意其副作用,不宜长期口服。 患者:如果用手术治疗,能否取得比较好的效果?因为这些药物我们大都已经吃过了,收效甚微!二炮总医院胃食管反流病中心王利营:大多数患者的射频和手术的治疗效果不错。如果症状明显,严重影响生活质量,药物治疗效果又不佳,可以考虑上述的两种方法。